Đột quỵ thiếu máu não là gì? Các công bố khoa học về Đột quỵ thiếu máu não
Đột quỵ thiếu máu não, còn được gọi là đột quỵ trên cơ sở mạch máu, là một loại đột quỵ xảy ra khi có sự cản trở trong việc cung cấp máu đến một phần của não. Đ...
Đột quỵ thiếu máu não, còn được gọi là đột quỵ trên cơ sở mạch máu, là một loại đột quỵ xảy ra khi có sự cản trở trong việc cung cấp máu đến một phần của não. Điều này có thể xảy ra do tắc nghẽn các mạch máu nhỏ hoặc lớn trong não, gây ra mất dầu dễ xảy ra, mất cảm giác, khó khăn trong việc di chuyển hoặc các vấn đề về ngôn ngữ.
Đột quỵ thiếu máu não xảy ra khi một mạch máu trong não bị tắc nghẽn hoặc thu hẹp, gây gián đoạn hoặc ngừng cung cấp máu, oxy và chất dinh dưỡng đến một phần của não. Điều này có thể xảy ra do các yếu tố như:
1. Tắc nghẽn động mạch: Đó là khi một cục máu đông (trombus) hoặc chất bẩn tạo thành (như bánh mỡ) tắc nghẽn một động mạch trong não và ngăn chặn sự lưu thông của máu.
2. Thu hẹp động mạch: Động mạch bị co lại hoặc thu hẹp do sự hiện diện của xơ vữa, gây cản trở lưu thông máu thông qua đóng mạch máu.
Khi một khu vực nhỏ trong não không nhận được đủ máu, các tế bào não sẽ bắt đầu chết do thiếu oxy và chất dinh dưỡng cần thiết. Điều này gây ra các triệu chứng như:
1. Tê bì chóp: Chảy máu ở một phần của não có thể gây tê hoặc yếu tại một nửa cơ thể hoặc một bên khuôn mặt.
2. Mất cảm giác: Có thể xảy ra mất cảm giác hoặc giảm cảm giác trong một phần của cơ thể.
3. Khó nói, hiểu hoặc ghi chép: Đột quỵ thiếu máu não có thể gây ra khó khăn trong việc nói chuyện, hiểu ngôn ngữ và việc ghi chép.
4. Mất thị lực: Đột quỵ trong mạch máu chủ yếu cung cấp máu cho mắt có thể gây mất khả năng nhìn ở một bên mắt hoặc một phần của trường nhìn.
5. Khó khăn trong di chuyển: Một số người có thể gặp khó khăn trong việc di chuyển, đi lại hoặc duy trì thăng bằng sau đột quỵ.
Đột quỵ thiếu máu não cần được chẩn đoán và điều trị kịp thời để giảm thiểu tổn thương não và tăng khả năng phục hồi. Nếu có bất kỳ triệu chứng nghi ngờ, người bệnh cần được đưa ngay đến bệnh viện để khám và điều trị.
Đột quỵ thiếu máu não (còn được gọi là đột quỵ mạch máu) đơn giản là một tình trạng khi một phần của não không nhận được đủ máu và dưỡng chất cần thiết do sự tắc nghẽn hoặc thu hẹp của các mạch máu trong não. Điều này có thể làm hỏng hoặc làm chết các tế bào não trong khu vực bị ảnh hưởng.
Có hai loại chính của đột quỵ thiếu máu não:
1. Đột quỵ ischemic: Đây là loại phổ biến nhất, chiếm khoảng 80% của số lượng đột quỵ. Nó xảy ra khi máu không thể lưu thông đến một khu vực trong não do tắc nghẽn động mạch (trombus hoặc là bơm táo).
- Đột quỵ thrombotic: Xảy ra khi có một cục máu đông (trombus) tạo thành trong một mạch máu, thường do tắc nghẽn do xơ vữa chảy.
- Đột quỵ embolic: Xảy ra khi một cục máu đông hoặc mảnh vỡ từ một vị trí khác trong cơ thể (thường là tim) di chuyển với dòng máu và tắc nghẽn mạch máu não nhỏ hơn.
2. Đột quỵ hemoragic: Loại này xảy ra khi có một sự chảy máu trong não, do vỡ động mạch hoặc một tạo mạch máu. Điều này dẫn đến tăng áp lực trong não và gây tổn thương cho các tế bào và mô xung quanh.
Các triệu chứng của đột quỵ thiếu máu não sẽ phụ thuộc vào vị trí và phạm vi của khu vực bị ảnh hưởng trong não. Một số triệu chứng chung có thể bao gồm:
- Tê bì một nửa cơ thể hoặc một bên khuôn mặt.
- Mất cảm giác hoặc tê ở một phần cơ thể.
- Rối loạn ngôn ngữ hoặc khó nói chuyện.
- Mất thị lực hoặc thay đổi trường nhìn.
- Khó khăn trong việc điều chỉnh hoặc duy trì thăng bằng.
- Đau đầu nặng, buồn nôn hoặc nôn mửa.
Để chẩn đoán đột quỵ thiếu máu não, các phương pháp như chụp cắt lớp vi tính (CT scan), cộng hưởng từ hạt nhân (MRI), xét nghiệm máu và xét nghiệm hình ảnh như siêu âm mạch máu có thể được sử dụng.
Đột quỵ thiếu máu não là một tình trạng nguy hiểm và cần được chữa trị ngay lập tức. Điều trị bao gồm sử dụng thuốc để tan máu đông (nếu cần thiết), giảm áp lực trong não, tăng cung cấp máu và oxy cho não, và điều trị các yếu tố nguy cơ. Điều rất quan trọng là đưa bệnh nhân đến bệnh viện trong thời gian ngắn nhất để bắt đầu điều trị trong vùng "thời gian vàng" để giảm tổn thương não và cải thiện khả năng phục hồi.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "đột quỵ thiếu máu não":
Nguyên nhân học của đột quỵ thiếu máu não ảnh hưởng đến tiên lượng, kết quả và việc quản lý. Các thử nghiệm điều trị cho bệnh nhân đột quỵ cấp nên bao gồm đo lường các phản ứng bị ảnh hưởng bởi phân nhóm của đột quỵ thiếu máu não. Một hệ thống phân loại các phân nhóm đột quỵ thiếu máu não chủ yếu dựa trên nguyên nhân học đã được phát triển cho Thử nghiệm Org 10172 trong Việc Điều Trị Đột Quỵ Cấp (TOAST).
Một phân loại các phân nhóm đã được chuẩn bị dựa trên các đặc điểm lâm sàng và kết quả của các nghiên cứu chẩn đoán phụ trợ. "Có thể" và "khả năng lớn" chẩn đoán có thể được thực hiện dựa trên mức độ chắc chắn về chẩn đoán của bác sĩ. Tính hữu ích và sự đồng thuận giữa các nhà chẩn đoán của phân loại này đã được kiểm tra bởi hai bác sĩ thần kinh không tham gia vào việc viết tiêu chí. Các bác sĩ thần kinh đã độc lập sử dụng hệ thống phân loại TOAST trong việc đánh giá tại giường 20 bệnh nhân, đầu tiên chỉ dựa trên các đặc điểm lâm sàng, sau đó là sau khi xem xét kết quả của các xét nghiệm chẩn đoán.
Hệ thống phân loại TOAST chia đột quỵ thiếu máu não thành năm phân nhóm: 1) xơ vữa động mạch lớn, 2) huyết tắc từ tim, 3) tắc vi mạch, 4) đột quỵ do nguyên nhân khác đã xác định, và 5) đột quỵ do nguyên nhân chưa xác định. Sử dụng hệ thống này, sự đồng thuận giữa các bác sĩ rất cao. Hai bác sĩ chỉ không đồng ý ở một bệnh nhân. Cả hai đều có thể đưa ra chẩn đoán nguyên nhân cụ thể ở 11 bệnh nhân, trong khi nguyên nhân gây đột quỵ không được xác định ở chín bệnh nhân.
Hệ thống phân loại phân nhóm đột quỵ TOAST dễ sử dụng và có sự đồng thuận tốt giữa những người quan sát. Hệ thống này nên cho phép các nhà nghiên cứu báo cáo các phản ứng với điều trị trong các nhóm bệnh nhân quan trọng bị đột quỵ thiếu máu não. Các thử nghiệm lâm sàng kiểm tra các phương pháp điều trị cho đột quỵ thiếu máu não cấp nên bao gồm các phương pháp tương tự để chẩn đoán phân nhóm đột quỵ.
Đột quỵ do thiếu máu là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật ở các quốc gia phát triển. Tuy nhiên, mặc dù đã có nhiều nỗ lực nghiên cứu và phát triển, chưa có liệu pháp cụ thể nào cho đột quỵ được áp dụng. Nhiều cơ chế để bảo vệ thần kinh đã được khám phá, bao gồm các kênh ion, axit amin kích thích và gốc oxy tự do, nhưng không có cơ chế nào mang lại hiệu quả điều trị tốt. Bài viết tổng hợp về "viêm và đột quỵ" tóm tắt những dữ liệu quan trọng hỗ trợ khả năng các tế bào và yếu tố trung gian viêm nhiễm là những yếu tố quan trọng góp phần và gây rối trong tổn thương não do thiếu máu. Cụ thể, vai trò của cytokine, tế bào nội mô và phân tử dính bạch cầu, nitric oxide và sản phẩm cyclooxygenase (COX-2) được thảo luận. Hơn nữa, vai trò tiềm năng của một số cytokine trong việc điều chỉnh sự nhạy cảm của não với thiếu máu cũng được xem xét. Dữ liệu cho thấy rằng các chiến lược điều trị mới có thể phát triển từ nghiên cứu chi tiết về một số yếu tố viêm nhiễm cụ thể có tác động theo mối quan hệ không gian và thời gian với các yếu tố gây độc thần kinh được công nhận truyền thống. Bản chất kép của một số yếu tố trung gian trong việc định hình lại tế bào não để kháng cự hoặc nhạy cảm với tổn thương cho thấy sự cân bằng tinh tế cần thiết trong các can thiệp dựa trên chiến lược chống viêm.
Biến chứng nhiễm trùng là biến chứng thứ ba phổ biến nhất của đột quỵ. Chúng tôi đã nghiên cứu tỷ lệ viêm phổi do hít phải và nhiễm trùng đường tiểu (UTI), các yếu tố nguy cơ và tác động của chúng đến kết quả ở 1455 bệnh nhân tham gia nghiên cứu Glycine Antagonist (Gavestinel) trong Bảo vệ Thần kinh (GAIN) Quốc tế với đột quỵ thiếu máu não. Phân tích hồi quy logistic từng bước và mô hình nguy cơ tỉ lệ Cox đã xác định các yếu tố cơ bản dự đoán các sự kiện và tác động độc lập của các sự kiện đến ngày 7 đối với kết quả xấu của đột quỵ sau 3 tháng đối với những bệnh nhân còn sống vào ngày 7, sau khi điều chỉnh cho các yếu tố tiên đoán. Thang điểm đột quỵ của Viện Quốc gia về sức khỏe (NIHSS) và độ tuổi cao hơn, giới tính nam, tiền sử bệnh tiểu đường và loại đột quỵ đã dự đoán viêm phổi, xảy ra ở 13.6% bệnh nhân. Giới tính nữ và NIHSS, độ tuổi cao hơn dự đoán UTI, xảy ra ở 17.2% bệnh nhân. Viêm phổi liên quan đến kết quả xấu qua tỷ lệ tử vong (tỷ lệ nguy cơ, 2.2; khoảng tin cậy 95%, 1.5–3.3), chỉ số Barthel (<60) (tỷ lệ odds, 3.8; 2.2–6.7), NIHSS (4.9; 1.7–14) và thang điểm Rankin (≥2) (3.4; 1.4–8.3). UTI liên quan đến chỉ số Barthel (1.9; 1.2–2.9), NIHSS (2.2; 1.2–4.0) và thang điểm Rankin (3.1; 1.6–4.9). Viêm phổi và UTI có mối liên hệ độc lập với kết quả xấu của đột quỵ. Bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ đã xác định phải được theo dõi chặt chẽ để phát hiện nhiễm trùng.
<i>Bối cảnh/Mục tiêu:</i> Vôi hóa mạch máu được biết đến có liên quan đến tỷ lệ tử vong tim mạch, và độ cứng động mạch được đo bằng tốc độ sóng mạch (pulse wave velocity - PWV) có liên quan đến các yếu tố nguy cơ tim mạch chính. Mục đích của nghiên cứu hiện tại là làm sáng tỏ mối tương quan giữa độ cứng động mạch và hiện tượng vôi hóa động mạch não. <i>Phương pháp:</i> Độ cứng động mạch, được đo bằng tốc độ sóng mạch ở bắp tay - mắt cá chân (brachial-ankle pulse wave velocity - baPWV), và hiện tượng vôi hóa động mạch não, được đo bằng chụp mạch CT sử dụng máy quét 40 đầu dò, được kiểm tra ở những bệnh nhân có đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Sáu mươi bảy đối tượng không mắc bệnh thận hoặc bệnh động mạch ngoại vi đã được đưa vào phân tích. <i>Kết quả:</i> Phân tích đơn biến cho thấy baPWV có mối tương quan đáng kể với vôi hóa động mạch não (r = 0.524, p < 0.001) và tuổi (r = 0.452, p < 0.001), và phân tích hồi quy tuyến tính bội cho thấy tuổi và vôi hóa động mạch não là các yếu tố xác định độc lập của baPWV. <i>Kết luận:</i> Chúng tôi báo cáo rằng mức tăng của baPWV có liên quan chặt chẽ đến mức độ vôi hóa động mạch não ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Kết quả của chúng tôi cho thấy mức độ nghiêm trọng của vôi hóa động mạch não là đại diện cho mức độ độ cứng động mạch hệ thống.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5